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 2011-04-25 14:20 |
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等級：論壇遊俠
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| 2011-04-25 15:08 |
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| 2011-04-25 16:37 |
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等級：小飛俠
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我是一個大齡剩女，去年終于遇見真命天子，在經過一些小摩擦之后，我們在去年11月底領證了。
就在領證那天晚上，好友約我出去慶賀成功嫁人。晚上回家后發現老公情緒不對，但是我已經喝醉，以為是他不喜歡我喝酒，其實是因為老公在我的電腦上發現了我忘記了刪除的文章，主要是和之前男友的情感和激情(可能有一些露骨描述)。
此后我們的生活縈繞在這樣的陰影里面。不久之后，因為父母和一個熟人的經濟糾紛，那個熟人(還是我小時候的保姆)到他們單位(公安局)告狀，說了我很多壞話，好像不堪入目。他的情緒沉淪了很久，后來在我努力疏導之下，他終于開始了看似正常的情感生活。
不知道為什么，似乎總有人在背后說我的壞話，也總是被他聽見，這點我很質疑。因為我是一個條件非常優越的剩女，很早之前就有人提醒我，我的條件太好了，小心有人嫉妒中傷。
連父母都說過這樣的話，可是我一如既往的驕傲，因為我堅信自己是最好的，并且沒有做過混亂的事情，不過就是情路坎坷。
可是每隔一段時間，他就會煩躁和冷漠。我撫慰他，溫和的勸解。勸解之后都是如漆的情感，濃烈的相愛。之后他也坦白，是聽見別人的議論或者看見眼神，讓他很難受，又不想說出來傷害我。
可就在前天，因為晚上女性好友給我打了電話，他就冷漠不理睬我。我也抓狂了，這樣的生活什么時候才能結束？！經過激烈爭吵時，他問我：“我就是這樣一個人，你是不是后悔了？”我都快氣瘋了，伸手給了他一記耳光。
我覺得他不夠珍惜我們的關系，任何時候都不能說損壞婚姻的話。然后又扯到最初的日記事件，因為他說我和已婚男人上床。我解釋說，那個男人并不是已婚，他已經離婚。可能這句話更加刺激他的情緒，吵完架后他出門在外面游蕩到3點多回家，凌晨4點就走了303uu.com。
昨天下午我回家，遇見他收拾東西。我問他，他說需要冷靜幾天，對我們都好。我完全接受不了，心都疼爛了。我死活的攔住他，他就說了很多非常難聽的話。什么早都該決心了，什么不曉得他是我第幾任、第十幾任、或許是第幾十任丈夫。我才驚覺他是這樣理解我的。走之前他說：感謝你的父母，他們對我很好。
出門時，他放下了所有的家里鑰匙、車鑰匙，包括我給他買的衣服和剃須刀，穿著一身籃球裝和球鞋出門了。
看他的意思，似乎在為離婚作緩沖。爸爸說應該給他時間，不能讓他覺得我真的不值錢一樣。可是我知道他是一個愛鉆牛角尖的人，我不想他太過偏執而無視我們的情感。我覺得很多時候他需要一個引導他的人，帶領他走出自己的思維誤區。
可是爸爸的話也不無道理，我自己又怕我們的情感會越放越涼，這種等待審判的感受讓我發瘋。我該怎么辦才能有助于婚姻的健康和持續？
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| 2011-04-25 19:15 |
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?心力衰竭時血液動力學指標的改變2011年護師資格考試答案找QQ58714598 包過： 1)心臟指數：即心輸出量按體表面積計算。小兒正常值為3.5∼5.5L/(min·m2)，心衰時降低。
2)血壓：心衰時心搏量降低，反射性興奮交感神經使外周阻力增加，血壓可維持正常。
32011年護師資格考試答案找QQ58714598 包過)中心靜脈壓：正常值0.59∼1.18kPa(6∼12cmH2O)。反映右室舒張末期壓，[url=http://zzk.39.net/zz/xiongbu/a88db.html]右心衰竭[/URL]時超過1.18kPa，出?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue>[url=http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html]痔[/URL]逖�蠾�?𠕇?/P>
4)肺毛細血管楔壓：正常值為0.8∼1.6kPa(6∼12mmHg)。反映左室舒張末期壓，是左心衰竭的最早血液動力學改變。達2。0∼2.67kPa(15∼20mmHg)時，心臟處于最佳充盈狀態，心輸出量增加到最大限度;超過2.67kPa(20mmHg)，出現肺瘀血和左心衰竭。2011年護師資格考試答案找QQ58714598 包過
2.[url=http://zzk.39.net/zz/qita/b8cd4.html]充血[/URL]性心力衰竭時的生化改變心臟在搏動的過程中既產生力，又消耗能。心肌的收縮與舒張，是由心肌的基本功能單位肌節中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含有肌凝蛋白(myocin)和肌纖蛋白(actin)兩種收縮蛋白;還有原肌凝蛋白(tropomycin)和向寧蛋白(troponin)兩種調節蛋白，連有橫橋，具有ATP?活力，能催化ATP分解。肌纖蛋白存在于細肌絲中，無獨自收縮能力，無ATP?活力，它有接受部位，可與橫橋起反應。肌凝蛋白和肌纖蛋白相互交*排列。在心肌舒張時，原肌凝白之間，阻斷肌凝蛋白橫橋與肌纖蛋白的接受部位發生結合。當肌漿中Ca++達到一下濃度，Ca++從肌漿釋放至向寧蛋白，與原肌凝蛋白結合成Ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白復合體，于是原肌凝蛋白緊張收縮，使肌纖蛋白的接受部位暴露出來與肌凝蛋白的橫橋結合，形成肌纖凝蛋白復合物，此時肌凝蛋白上的ATP?被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收縮。Ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白復合體越多，心肌收縮力越大。
心衰時，心肌纖維內鈣代謝異常，雖然細胞內總鈣不少，但大量Ca++移至線粒體中，肌漿網中Ca++減少，心衰越重，線粒體的Ca++含量越多。由于線粒體結合Ca++的親和力比肌漿網強，在細胞受激動時釋放Ca++速度減慢、減少，使心肌除極時供應收縮蛋白的Ca++顯著減少，而抑制心肌收縮。
心衰時心肌內ATP?活性降低，影響化學能的轉換，使ATP分解和能量產生受限，而使反應速度減慢，影響心肌收縮力。心肌兒茶酚胺的耗竭，使ATP轉化為cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html " target="_blank" class=blue>癰瞥?惺統觶?AMP減少，抑制Ca++的游離，更抑制了心肌收縮。2011年護師資格考試答案找QQ58714598 包過
3.充血性心力衰竭的代償機理心力衰竭的各種代償機理是通過直接或間接地改變心臟前、后鈉荷及心肌收縮力，以調節心輸出量，其最終目的是使心輸出量大靜息狀態下能維持或接近正常水平。在一定程度上可能對心衰血液動力學有益，但過度代償則有害。心力衰竭的主要代償機理為：2011年護師資格考試答案找QQ58714598 包過
(1)心室擴大：心肌受累后，在容量呀壓力負荷增加的情況下，心室擴大以維持心搏量的最初的代償機理，按Frank-Starling原理，在一定限度內，心臟舒張期容量越大，心肌收縮力也越大，心搏量增加，從而維持心排量和回心血量有之間的平衡。然而，這種代償機理的作用是有限的，當舒張末期容量明顯增加時，心搏量反而減少。
(2)心室肥厚：通過增加心肌收縮單位以增加心肌的收縮力，從而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成為心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相應減少，在某些情況下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加劇。
(3)神經體液的調節：是心力衰竭的主要代償過程。可出現交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、心納素及血管加壓素的激活。2011年護師資格考試答案找QQ58714598 包過
1)交感神經系統：由于心輸出量的降低可反射性地引起交感神經系統興奮。心衰患者血中去甲腎上腺素濃度可較正常人增加2∼3倍，24小時尿中去甲腎上腺素含量也較正常人顯著升高，而且血中去甲腎上腺素濃度的升高與左心功能、肺毛細血管楔壓及心臟指數均直接相關。交感神經興奮可使心率加快，心肌收縮力加強及外周血管收縮，導致心輸出量增加，并維持血壓，可部分代償心衰血液動力學異常。但交感神經張力持續及過度的增高，可引起心臟β1受體介導的腺?酸環化?活性降低，影響心肌收縮力;并可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使腎素、血管緊張素Ⅱ水平升高。
2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統：是心衰中一個主要的神經體液調節過程。心衰時腎血流灌注減低及腎小球旁器中β1交感受體的刺激是激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統的主要機制;但心衰時低鹽飲食及應用利尿劑引起低鈉，也是激活該系統的原因。心衰患者血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管緊張素Ⅱ升高對外周血管收縮作用較去甲腎腺素強40倍;并可促進交感神經興奮，加強去甲腎上腺素釋放，進一步使外周血管收縮。另外，血管緊張素Ⅱ還有促進腎上腺腺皮質產生和釋放醛固酮，引起水鈉?留。該系統激活通過轉換?的作用，使緩激?失活，并可使前列腺素E濃度下降，妨礙血管舒張。這些變化均可代償部分心衰血液動力學過程，但過度即可進一步加重心臟前、后負荷及體液紊亂。近年轉移?抑制劑的應用，可抑制上述過度代償，使心衰的病理生理改變向良性循環轉化，因此，已廣泛應用于治療心衰。
3)心鈉素：又稱心房?，是近年研究發現的一類重要心臟內分泌激素，由心房肌細胞合成，并貯存于心房肌特殊顆粒中。作用于腎、血管平滑肌等靶器官，產生利尿，排鈉，擴張血管及抑制腎素和醛固酮作用。健康小兒生后2∼4天血心鈉素水平為129∼356pg/ml(平均227pg/ml)，明顯高于其他年齡組的2∼109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循環改變，肺血管阻力下降，肺血流量增加及體血管阻力增加，這些改變可伴有心房壓和容量增高，從而刺激心房壁釋放心鈉素。先天性心肺疾病患者血心鈉素比對照組高2∼10倍。促使心鈉素釋放的因素包括：?心衰引起左右房壓力增高;?心衰時細胞外液容量擴大，導致心房容量增加。觀察證明外周血心鈉素濃度與心衰嚴重程度呈正相關，病情好轉心鈉素下降。因此心鈉素的測定可判斷心衰的程度及治療效果。但心衰后期，病程較長的患者，外周血心鈉素反而降低，可能因長期分泌亢進，導致耗竭有關。
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| 2011-04-25 22:54 |
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| 2011-04-25 23:42 |
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