圖九
如果胰臟已經受損，那麼它就不能把這個升高的血糖擋下來，後果就是出現清晨空腹血糖過高的現象，這就是糖尿病中所謂的黎明現象 (dawn phenomenon)。那時，醫生才會跟我們說我們得了糖尿病。這表示，當醫生依著這個指數診斷出糖尿病時，胰臟已經受傷很深了。 由於這個機制不只是靠胰臟的運作，且它還牽涉到皮質醇的分泌，所以它就出現了比較上的對應關係。皮質醇是由腎上腺製造的。當一個人飲食不均，糖吃過量時，腎上腺也會受損。因為血糖一高升，胰臟就依血糖的量釋出大量胰島素，胰島素是用於降低血糖的，這時，過量的血糖刺激出過量的胰島素，過量的胰島素讓血糖在高升後又被壓得過低，這就是為什麼血糖上得多高就會掉得多深的原因。待血糖掉到谷底時，就是由腎上腺分泌皮質醇將血糖提上來。(如下圖)(資料來源: Bernstein, R. (1997). Dr. Bernstein’s Diabetes Solution: A Complete Guide to Achieving Normal Blood Sugars. Canada: Little & Brown Company. Also Wilson, J. (2001). Adrenal Fatigue: The 21st Century Stress Sydrome. Petaluma: Smart Publications. )
圖十
比如我公公，他腎上腺很疲倦，因此早上常起不來，精神差。由於他的皮質醇在清晨時不足，所以他的清晨血糖上升也比較緩慢，因此他一般的清晨空腹血糖平均值都偏低。但這不表示他平時飲食沒有震盪血糖，其實，他那時糖量攝取非常大。但由於他的清晨空腹血糖一直很低，所以他並不覺得他有血糖問題。這就更加深了他覺得腎臟問題不是糖引起的印象，他總是說:「我的胰臟是不銹鋼做的」。(如下圖 )
圖十一
但是，由於公公飲食長期沒有修正，他不認為天然的食物有糖，地瓜、芋頭常單獨當點心吃，飯量依舊很大，因此他血糖震盪幅度也很大，胰臟和腎上腺持續受傷。到了有一天，胰臟受傷的程度趕上了腎上腺，現在上升的血糖壓不下來了，他的清晨空腹血糖才開始出現高升。(見圖十二) 這次他的腎指數大幅下降時是跟著他的清晨空腹血糖超標一起來的，他才開始有警覺。他那時問的第一個問題是，現在又不能吃蛋白質(腎功能衰退)、又不能吃碳水化合物(糖尿病)，那還能吃什麼？
圖十二
低蛋白飲食無法扼止腎衰竭
130年前我們在尿裡發現尿蛋白以來，對腎功能衰退的病患所建議的飲食就是低蛋白飲食。現在研究發現，低蛋白飲食其實不能扼止腎衰竭，不但如此，它還常常造成營養不良的問題。(資料來源:Klahr S. The modification of diet in renal disease study. N Engl J Med. 1989 Mar 30;320(13):864-6)
我認為低蛋白飲食不但不能扼止腎衰竭，而且它還會造成血糖震盪、胰臟和腎上腺的損傷，以及腎臟的損害。以下是美國腎臟飲食書籍裡面所建議的一個早餐:
1c corn grits (玉米粒) 16g
¼ c egg substitute (蛋代替物，應是蛋白粉，這裡列的是1/4杯)
2 sl white bread (白麵包) 26g
2 tsp butter (奶油)
2 Tbsp Jelly (果醬) 21g
8 fl oz cranberry grape juice 31g
(蔓越莓葡萄汁)
這一餐裡的糖量總數相當於23.5粒方糖。而這一整餐能減緩如此多糖的只有一點點蛋白粉和一點點奶油，這一餐血糖要不盪掉實在很難。(資料來源: Mitch, W;Klahr S. (2002). Handbook of Nutrition and the Kidney (fourth edition). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer Business.)
如果在網路上打「低蛋白飲食」的食譜，你會發現這種飲食建議對血糖的傷害極大。由於它對血糖有極負面的影響，因此它對腎臟功能也會產生負面影響。
腎功能衰退另一個主要成因是不喝水
我公公是個男人中的男人，以往，他覺得是男人就是要能吃苦，能吃苦就是能忍耐，去騎八英哩的腳踏車即使渴也不用喝水。其實，只要是人，就必定要喝水。人體有55%-65%是水(見圖十三)，我們的血(也就是血漿，是血液的液體部分)91.4%是水，因此，當我們缺水時，就等於缺血。(資料來源: Batmanghelidj, F. (2008). Your Body’s Many Cries for Water: You’re Not Sick; You’re Thirsty. Don’t Treat Thirst with Medication. United States: Global Health Solutions, Inc. 這本書在中國有翻譯版本，我是因為它才真正決定走進自然醫學領域的。這本書是我父母在吃了七年高血壓藥後醫生自動幫他們停藥的原因。)
圖十三 圖片來源: Derrickson, B; Tortora, G. (2007). Introduction to the human body: the essentials of anatomy and physiology. New York: John Wiley & Sons.
因為缺水等於缺血，當我們血量下降時，就等於細胞外液(Extracellular Fluid)下降。細胞外液下降時，腎小球壓(glomerular pressure)便下降。(如下圖)
圖十四
腎小球壓一下降，腎臟中的壓力感受器(renal baroreceptor)就偵測到血壓的改變，接著一連串的腎素-血管緊張素-醛固酮系統就開啟了(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)。腎臟分泌腎素，它刺激肝臟分泌血管緊張素I(angiotensin I)，血管緊張素I刺激肺部的一種酵素將血管緊張素I轉成血管緊張素II(angiotensin II)，血管緊張素II是強力的血管收縮劑，它能促使血管收縮，血壓上升。血管緊張素II同時刺激腎上腺釋出醛固酮，醛固酮促使腎臟開始保鈉保水，同時把鉀往外排，結果也是血壓上升。這整個過程都能顯現於圖十五中。
圖十五 圖片來源: Derrickson, B; Tortora, G. (2007). Introduction to the human body: the essentials of anatomy and physiology. New York: John Wiley & Sons. (就是那個很普通的教科書)
血管緊張素除了會促使血管收縮外，它同時也會引發口渴的感覺，因為喝水，便能解除脫水的問題，這些生化機制當初的設計都是有它的道理的。(資料來源: Fitzsimons, J. T. Angiotensin, Thirst, and Sodium Appetite. Physiol. Rev. 78: 583–686, 1998)
但是，由於腎素-血管緊張素-醛固酮系統一開啟醛固酮就會促使腎臟保鈉保水，水是跟著鈉走的，鈉走不了，水也就走不了，就容易水腫。如果這時我們限水，就會形成更嚴重的脫水。就如圖十四，缺水等於血量下降，血量下降等於細胞外液下降，細胞外液下降等於腎小球壓下降。腎小球壓一下降，整個腎素-血管緊張素-醛固酮系統就又再度開啟，正式進入惡性循環。愈不喝水，脫水就愈嚴重。最終渴覺神經運作就出問題，因為口渴是一種感覺，它是渴覺中心(thirst center)這個神經系統(下視丘)製造的，但是，神經系統的運作正常靠的是水，它的電位和神經傳導素都必須要有水才能工作。沒有水，就沒有敏銳的感覺，因此脫水愈嚴重的人，愈不知道渴。不渴就不知道要喝水，現在脫水飲料如咖啡、茶、汽水又到處充斥，脫水和血壓的問題就愈演愈烈。 圖十六便是脫水、口渴感覺，以及血壓的關連。
圖十六 圖片來源: Derrickson, B; Tortora, G. (2007). Introduction to the human body: the essentials of anatomy and physiology. New York: John Wiley & Sons. (又是那個很普通的教科書)
這就是脫水所造成的血壓問題，而我們都知道，血壓一上升，腎功能就受損的更嚴重。
所以我們要想想，腎功能受損時採低蛋白(多數高糖)飲食與限水，真的對腎臟有好處嗎？
圖十七
怎麼可能腎臟損傷又跟其他問題一樣，都是吃太多糖不喝水造成的？
如果我們檢視身體 就會發現它是全面連結的 (如圖十八 ) ，將它分割分科的是人，就像中醫說的，它本是全人在運作的，它並不是分科運作的。
圖十八 圖片來源: 健康站http://www.jkzhan.com/jiankangtk/200702/4842.html
因此，如果一種飲食能傷害一個部位，那它必定能傷害另一個部位。也就是說，如果一種飲食能傷害血糖，那它也能傷害其他部位。這是為什麼，總結到最後，許多疾病的成因都歸納到一處，也就是飲食不均衡-不喝水，糖吃太多了。
那腎功能還有剩的人能怎麼吃呢？
我公公腎功能只剩12%時決定採用根治飲食法。他自己說:「死馬當活馬醫。」我們把好幾年前就買好的血糖機給了他，教他如何做血糖飲食雙記錄。
飲食拍好照了上傳LINE或WeChat進家人的group，然後再記錄餐後各三小時的血糖。
最後再把最高點減最低點找震幅。血糖震幅=最高點-最低點。
由於低血糖的人受到最低血糖昏迷點的壓縮，因此他們的震幅標準應做修正。
以下是我給我公公的建議:
|
震幅 |
這餐是否平衡? |
| 餐前血糖大於>80 mg/dl | ≧40 | 不平衡 |
| < 40 | 平衡 |
| 如果餐前血糖是71-80 mg/dl | ≧30 | 不平衡 |
| < 30 | 平衡 |
| 如果餐前血糖是61-70 mg/dl | ≧15 | 不平衡 |
| < 15 | 平衡 |
| 如果餐前血糖是51-60 mg/dl | ≧5 | 不平衡 |
| < 5 | 平衡 |
公公測到第三天就成了專家，他只要看他餐後第一小時的血糖，就知道後面會如何。他說第一小時不升上去，後面就平穩。但由於每一個人上升情況不同，所以應做幾日的測量以熟悉自己的血糖走向。公公還督促我和先生都測血糖，因為他覺得他吃飯血糖高，是年紀大的關係。我先生就這餐吃一碗飯測，下一餐完全不吃飯再測，結果吃飯那餐血糖升高，我公公這才信，不管年紀大小，糖吃多了血糖就會升上去。
公公問我:「那我減糖了以後，該吃多少有沒有限制？」我說:「 你的食量是體內瘦體素(Leptin)在掌控的，它就會跟你說你需要多少，它的分泌量是看能量需求，因此應該是餐餐不同。所以，只要你吃的均衡，就可以按瘦體素定的食慾去決定自己的食量 。」(資料來源:Richards,B;Richards, M. (2009). Mastering Leptin: Your Guide to Permanent Weight Loss and Optimum Health. Minnesota: Wellness Resources Books. )
除了減糖外，公公還加了多喝水，減茶。本來，他最喜歡喝茶的，現在茶喝得少很多，盡量補充水份。我們幫公婆各買了一個很大很漂亮的水壼，他們現在都有口渴的警訊，自動會去抓水來喝。
所以，當我們平衡後，聽自己身體的話 ，口渴喝水、不渴不喝，餓了就吃、不餓不吃，這樣最準，因為身體感覺就是身體跟我們溝通的語言。
以下是公公這幾個月來的驗血報告：
四月
四月時公公是在美國亞特蘭大驗血時發現自己的腎功能大幅下降的。
項目 |
指數 |
|
| 那時他的清晨空腹血糖(glucose) | 125mg/dl | |
| 尿素氮（BUN) | 55mg/dl | |
| 肌酸酐 (creatinine) | 4.0 mg/dl | 腎功能重要指數，愈高愈不好，這個指數已在洗腎邊緣 |
五月
這個月中公公開始施行根治飲食。我和先生與婆婆陪著他餐後刺手指。我們一同吃飯，一同測血糖，先生也多吃飯或少吃飯做示範，公公才相信原來年輕人也會震盪血糖，因為先生少吃飯和多吃飯的血糖震幅完全不同。而老人震盪血糖原來不是因為年齡大，而是因為吃太多有糖的東西了。
公公一開始遇到嚴重的便秘恢復反應，我給他吃洋車前子穀。他都讓洋車前子先泡三十分鐘，全數發漲後才喝。
這個月公公搬到加州，他的新醫生給他換了比較不傷腎的血壓藥，這次使用的檢測機構與四月不同，因此報告長相不同。
項目 |
指數 |
|
| 清晨空腹血糖(glucose) | 87 mg/dl | 這個指數下降，讓公公很開心 |
| 尿素氮（BUN) | 66 mg/dl | 這個指數這個月升高了，讓公公很氣餒，也讓醫生很耽心，醫生跟他說洗腎大概跑不掉了 |
| 肌酸酐 (creatinine) | 3.65 mg/dl | 腎功能重要指數，這個月好轉一些，讓公公得到希望 |
七月
公公持續施行根治。他開始不天天測血糖，而是偶爾測，但他血糖機是隨身攜帶。偶爾跟婆婆出去吃速食，也會測，自己學習怎麼樣組合食物才不會震盪血糖。他說他很久很久沒有睡得如此香甜，半夜不會一直頻尿，我婆婆因此也得到安眠。在洋車前子殼的幫助下沒有再度便秘。
這次使用的檢測機構與五月的相同。
項目 |
指數 |
|
| 清晨空腹血糖(glucose) | 92 mg/dl | 這個指數這個月上升了，我猜是胰臟的發炎恢復反應，或腎上腺恢復了，整個血糖平均線上升了 |
| 尿素氮（BUN) | 64 mg/dl | 這個指數這個月開始下降了。 |
| 肌酸酐 (creatinine) | 3.52 mg/dl | 腎功能重要指數，持續好轉。由於尿素氮與肌酸酐雙雙下降，醫生大大的賀喜我公公，跟他說不管他在做 什麼都不要停，因為它有效 。公公很高興，他說 不敢相信每天吃魚吃肉的指數也能好轉。 |
八月
公公持續施行根治。
這次使用的檢測機構與五月和七月相同。
項目 |
指數 |
|
| 清晨空腹血糖(glucose) | 88 mg/dl | 胰臟發炎大概結束了，也有可能是胰臟趕上腎上腺恢復的速度，兩相較，平均血糖線下降到中間平衡之處。 |
| 尿素氮（BUN) | 59 mg/dl | 這個指數這個月開始下降了。 |
| 肌酸酐 (creatinine) | 3.38 mg/dl | 腎功能重要指數，持續好轉。 |
這個月，是第一次，三指數同時都下降。公公心情愉快，每天用家鄉話寫歌，在同鄉會的微信上發表，然後忙著接受大家的獻花。這是先生第一次被父母曬在一邊(以往他們都很黏先生），因為他的爸媽每天都忙著享受生活。先生不太習慣，常需要心理諮商。
我今年在台灣演講時分享公公的案例，有醫生回應，他說：「這都是個案，不是大型研究，所以沒有代表性。」我同意。這是個案，它不是嚴謹的大型研究。但對我們家來說，它卻是最重要的一個個案，公公指數的好轉，並不是研究數字；公公指數的好轉，是我們家的希望，它代表了我公婆未來的自由與健康，它亦代表了我先生心中一塊大石頭能夠放下。這單一個案的數指數好轉，代表我公公能夠有品質的生活，並見到他的孫女進入社會，探索世界。
*我公公在這段時間除了服用洋車前子殼外，還有服用魚肝油，以及biotics research 的 cytozyme KD、Nephra-Zyme (服用這些支援腎臟的保健品，容易引發發炎恢復反應，可能使得腎功能指數先變糟才變好）。
*我公公的血壓藥還有持續服用1/4粒，我不確定最後這個藥是否能全數減除，因為腎臟本身有參與調節血壓的工作，因此它如果組織有受損，不知這個功能是否能全數回復。由於血壓高對腎功能有很立即的負面影響，因此除了醫生有將其換成比較不傷腎的血壓藥外，我們也提醒公公日日量血壓，注意血壓藥的調整。
*注意，血壓過低也會傷腎，因此有腎臟功能問題的人一定要日日量血壓，配合著血壓記錄與醫生溝通去調整血壓藥物。
Samuel的故事
Samuel於2014年12月初，原本以為是感冒不適到診所就醫，發現血壓飆高至230 mmHg。經檢查發現肌酸酐指數飆高，腎功能損傷只剩46%。之後到地區醫院持續檢查用藥，還外加營養師衛教，規定只能吃低蛋白飲食，蛋白質每天不能超過80g，外加精緻澱粉(蘿蔔糕、米粉、粄條)，必須無鹽烹調。那時Samuel 暴瘦5公斤。
在2015年2月初接觸到根治飲食法的演講後，Samuel從同年大年初一做了一個大膽的決定，開始實施根治飲食法！4月初再回診時，指數便開始恢復。(見以下指數照片，感謝Dorathy and Samuel提供)
Samuel的太太Dorathy說，Samuel原本因為頸椎、腰椎、肩膀右手腕等處長期累積有傷，於是前幾年開始便以騎公路車健身復健。她說:「但因為頸椎、肩膀兩邊肌肉不平均，導致長期高血壓而不自知。 他們以為越運動就會越健康，殊不知過度運動再加上長期飲食不均，結果造成血糖大幅度震盪，導致腎功能受損。」Dorathy同時描述他們以往騎完車，想補充高蛋白飲食，都是大夥一起去吃豆花(甜的)，聽得我膽戰心驚。
Samuel現在每天早晚會量血壓，認真補水。但真正會影響他血壓的是肌肉緊繃、無力。但由於Samuel現在吃的很營養均衡，讓他有體力到復健診所，做一些牽引脖子和腰、熱敷電療、伸展等運動的物理治療。
今年(2015)九月，Samuel的BUN指數回升到15，但他們並不意外，因為在8、9月這段期間，家中因土地糾紛，被共同持有土地者誣告侵占，想索賠金錢，為了遏止這樣勒索不當取財的歪風， 他們遂委任律師處理。在過程中，心裡的壓力對他們的生活有很大的影響。Dorathy說:「幸好我們現在已經知道根治飲食的必要性，所以更加專注地加強各樣的補充措施。但是我們實在真的不能輕忽心理震盪的威力，因為這段時間，老公體重又突然下降至1-2公斤，脊椎架構又支撐不住，連復健師都催促我們快去大醫院檢查。」Dorathy 接著說:「但我這次根本不擔心、不害怕！因為我們知道原因，並且知道解決的辦法！不像年初那樣恐慌。」
以下是Samuel現在的飲食，它們都是Dorathy一手調理的。Samuel在開始根治飲食前對Dorathy說:「如果它沒有效，我不會怪你的。」我認為他們要大膽違背現有腎病飲食的衛教規範，必須要有很大的勇氣，因為先生不怪罪，不表示他人不會怪罪。Dorathy對我說:「會認真執行根治飲食， 我想是因為愛吧！這段時間，我才看見自己對老公的愛是那麼濃。」
我常跟病患說，生病並不是危機，它是轉機。人常因為生病而更了解自己，也常因為生病，而看見自己生命裡最重要的人。我衷心的感謝Samuel和Dorathy願意分享自己的痊癒故事，願Samuel早日康復。
雖然以上案例，都因改吃根治飲食而腎病有所改善，但或許就像在演講時有位醫生說的,這不是大型的研究結果，所以，如果真的想用根治飲食調整腎臟的健康，還是必須個人審慎評估，考慮可能的風險，因為後果仍是個人必須承擔，最好的方式是能找到醫生願意與 病患共同詳加記錄、調整飲食。
我祝願所有腎衰病患都能找到方法痊癒，永保自己的生活品質與健康。
附錄:
Youtube “Coagulation Cascade Animation – Physiology of Hemostasis” 影片中文翻譯
1
00:00:04,233 –> 00:00:08,233
凝血級聯系統
2
00:00:08,400 –> 00:00:12,400
在血管壁受傷處血小板一到便開始密封傷口
3
00:00:14,100 –> 00:00:18,100
同時凝血級聯系統的各式因子便開啟了
4
00:00:18,100 –> 00:00:22,100
這與兩個路徑有關─外在的
5
00:00:22,100 –> 00:00:26,100
以及內在的路徑
6
00:00:26,100 –> 00:00:30,100
外在的啟動起源於暴露在外的血管壁分子
7
00:00:31,533 –> 00:00:35,533
好似組織因素與因子7結合為復合體
8
00:00:36,066 –> 00:00:40,066
接著啟動因子10這個因子10A
9
00:00:46,866 –> 00:00:50,866
是內在與外在的凝血路徑交集點
10
00:00:52,700 –> 00:00:56,700
內在路徑包含了多種凝血因子，以一種鏈結的方式啟動
11
00:01:00,866 –> 00:01:04,866
他們結合後輔助因子便合成了，現在這個復合體便啟動了因子10。
12
00:01:07,133 –> 00:01:11,133
既然兩個路徑在10A因子處結合
13
00:01:11,133 –> 00:01:15,133
，這個因子因此在凝血級聯系統扮演關鍵性的角色。
14
00:01:15,133 –> 00:01:19,133
級聯系統再往下走
15
00:01:19,133 –> 00:01:23,133
因子10a與5a一同啟動凝血酶，
16
00:01:23,133 –> 00:01:27,133
然後引發thrombin burst
17
00:01:27,133 –> 00:01:31,133
一個因子10a
18
00:01:31,133 –> 00:01:35,133
可催化一千個凝血酶
19
00:01:35,133 –> 00:01:39,133
如此大量的凝血酶
20
00:01:39,133 –> 00:01:43,133
引發了血小板接下來的行動
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00:01:43,133 –> 00:01:47,133
以及纖維素的形成
22
00:01:47,133 –> 00:01:51,133
纖 維素串連起來，創建mesh用以穩住
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00:01:51,133 –> 00:01:55,133
在動脈中形成的血栓
24
00:01:55,133 –> 00:01:59,133
然後於靜脈中結合紅血球形成血栓
