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巴金森氏症有得醫了/蔬食的飲食模式能夠預防和治療帕金森氏症
發佈時間： 10/20/2016 3:59:02 PM 被閲覽數： 180 次 來源： 邦泰
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   收件箱 :  bangtai.us@gmail.com



蔬食的飲食模式能夠預防和治療帕金森氏症
2014-03-28
  • 蔬食的飲食模式能夠預防和治療帕金森氏症

    我們國家的前任元首陳水扁總統不幸罹患了非典型的帕金森氏症，引發了全民的關切和媒體的討論。所幸，最新的醫學研究證實以植物為基礎的飲食不但能夠預防帕金森氏症，而且也可以成功緩解帕金森氏病的症狀。帕金森氏症是一種缺乏多巴胺的疾病，由於大腦產生多巴胺（dopamine）細胞的大量凋亡，這些腦細胞能夠從我們飲食中的氨基酸來製造左旋多巴（L-dopa）和多巴胺。
     
    蔬食預防帕金森氏症
    在預防帕金森氏症方面，每個前瞻性研究都發現「乳製品或牛奶」會增加帕金森氏症的風險。帕金森氏症相關的化學物質主要存在於乳酪中低濃度的四氫異喹啉（tetrahydroisoquinoline）神經毒性化學物，可以解釋吃乳製品和帕金森氏症之間的關聯，可能是乳製品遭受神經毒性化學品的污染1。即使乳酪中的化學品真的不是很高，問題是長期地吃會累積在大腦。
    再者，有大量的證據顯示接觸「農藥殺蟲劑」可能會增加帕金森氏病的風險2。最近的解剖研究也發現，帕金森氏症患者的大腦有較高的氯化三聯苯農藥（1979年被禁用的孟山都Aroclor）和某些多氯聯苯的濃度3。

    最近，哈佛大學在2012年《神經學》期刊發表追蹤十幾萬人長達20〜22年的前瞻性研究發現，多吃富含黃酮類（flavonoids）的水果蔬菜，尤其是富含花青素（anthocyanins）的草莓、藍莓以及蘋果，明顯降低40%帕金森氏症的風險（危險比HR=0.60, 95%可信區間0.43, 0.83, 趨勢p=0.001）4。蔬食的飲食模式能夠顯著降低帕金森氏症風險，是因為減少動物脂肪、動物蛋白質、乳製品、農藥、多氯聯苯和汞等危害的多元機轉。
    另外，哈佛公共衛生學院在2012年《運動疾病》期刊發表前瞻性群體研究112,122位美國人追蹤18年後發現，男人每天喝2杯含咖啡因的咖啡明顯降低46%罹患帕金森氏症的風險（危險比HR=0.54, 95%可信區間0.37, 0.80, 趨勢p=0.0004）；而女人每天喝2杯含咖啡因的咖啡只略微顯著降低31%帕金森氏症的風險（危險比HR=0.69, 95%可信區間0.42, 1.15, 趨勢p=0.09），不過從來沒有使用荷爾蒙補充療法的婦女每天喝2杯咖啡就明顯降低68%帕金森氏症的風險（危險比HR=0.32, 95%可信區間0.10, 1.03, 趨勢p=0.09）。該研究顯示去咖啡因的咖啡與帕金森氏症的風險則無關5。日本福岡大學的個案對照組研究也證實，喝咖啡最多的日本人（＞243克/天）比喝最少的一組（<26克/天）明顯降低48%帕金森氏症的風險（比值比OR=0.52, 95%可信區間0.30, 0.90, 趨勢p=0.02），喝咖啡因最多的一組（＞496毫克/天）比喝最少的一組（<194毫克/天）明顯降低48%帕金森氏症的風險（比值比OR=0.52, 95%可信區間0.30, 0.90, 趨勢p=0.02）6。國立新加坡大學的前瞻性群體研究顯示每天喝2杯含咖啡因咖啡的新加坡華人略微顯著降低22%帕金森氏症的風險並不顯著（危險比HR=0.78, 95%可信區間0.52, 1.17, 趨勢p=0.24），而喝咖啡因最多的一組（＞144.1毫克/天）比喝最少的一組（<45.8毫克/天）明顯降低36%帕金森氏症的風險（危險比HR =0.64, 95%可信區間0.40, 1.03, 趨勢p=0.016）7。因此，服用荷爾蒙補充療法的婦女多喝咖啡無助於預防帕金森氏症，而且東方人多喝咖啡對預防帕金森氏症的效果似乎不如西方人。

    日本福岡大學在2011年《帕金森氏症和相關疾病》期刊發表個案對照組的研究，包括249位帕金森氏症患者和368位對照組發現，日本人喝紅茶最多一組（＞20.8公克/天）比喝最少一組（<0.5公克/天）降低42%罹患帕金森氏症的風險（比值比OR=0.58, 95%可信區間0.35, 0.97, 趨勢p=0.005），而喝日本綠茶和中國烏龍茶最多的日本人比喝最少一組也降低41%罹患帕金森氏症的風險（比值比OR=0.59, 95%可信區間0.35, 0.995, 趨勢p=0.08）6。國立新加坡大學在2008年《美國流行病學期刊》發表追蹤63,257位新加坡華人約12年的前瞻性群體研究，發現華人喝紅茶最多一組（＞23杯/月）比喝最少一組（<5杯/月）顯著降低71%罹患帕金森氏症的風險（危險比HR =0.29, 95%可信區間0.13, 0.67, 趨勢p=0.0006），但是喝綠茶與罹患帕金森氏症的風險沒有關係。另外分析比較食物的營養成份之後，顯示華人吃單元不飽和脂肪（危險比HR =0.75）、維生素E（危險比HR =0.64）、和異硫氰酸酯（isothiocyanates）（危險比HR =0.58）最多一組顯著降低罹患帕金森氏症的風險7。
    總之，歸納五件事情可以預防帕金森氏症：多吃蔬果尤其是富含花青素的莓果和蘋果、少吃奶製品、常喝茶或咖啡、減少農藥（吃自然農耕的蔬果）和避免多氯聯苯等工業污染。
     
    蔬食治療帕金森氏症
    有關治療帕金森氏症方面，以植物為基礎飲食，是透過提高左旋多巴的濃度成功治療帕金森氏症。就如同血清素的情況一樣，吃動物性食物會阻斷左旋多巴運送到大腦，產生排擠效應，因此才有所謂蛋白質再分配飲食的治療8。早期的研究也發現，吃纖維會自然提高左旋多巴的濃度9。最近陸續有蔬食成功治療的個案報告，例如一位美國營養師以豐富的草莓、全麥麵包和糙米，同時含有植物蛋白質和纖維這兩種豐富營養素的蔬食模式，顯著地改善她帕金森氏症的症狀10。

    2011年義大利醫生在2011年《營養神經科學》期刊發表25位帕金森氏症患者的個案對照組研究顯示，在改採排除所有的動物性的食品只吃純植物性飲食4週後就明顯減少統一帕金森氏症評量表的總分（47.67比74.46，p=0.008）以及活動的表現（sub-score III motor performances 25.42比46.46, p=0.001），也就是說在改採純蔬食的飲食模式短短4週就能明顯改善運動的機能11。

    有趣的是，加拿大麥吉爾大學在2012年《神經學》期刊發表隨機對照組的實驗包括61位帕金森氏症的病人，發現一天喝大約兩杯咖啡的咖啡因劑量（相當於200-400毫克）6週後顯著改善運動障礙的症狀（統一帕金森氏症評量表的總分-4.69分; 95%可信區間-7.7，-1.6）以及客觀的活動表現（-3.15分; 95%可信區間-5.50, -0.83），嗜睡在臨床總體印象變化也有進步（+0.64; 95%可信區間0.16, 1.13），不過對於憂鬱、生活的品質和睡眠的品質的幫助則不顯著12。

    總之，以植物為基礎的飲食包括草莓、全麥麵包、糙米、堅果和蔬菜，特別是同時含有植物蛋白質、纖維和黃酮類這三種豐富營養素的純蔬食，透過減少動物蛋白質和增加纖維的雙重機轉，提高左旋多巴的生物利用性，因此可以成功治療帕金森氏症。神經退化性疾病的治療，有療效的不再只是藥物，必需包含生活中的多項元素：天然的蔬食、規律的運動和正面的心念，尤其在家人的關懷扶持之下更是治療不可或缺的良方！
    參考文獻：
    1、 Bronstein J, Carvey P, Chen H, et al. Meeting report: Consensus statement-Parkinson's disease and the environment: Collaborative on health and the environment and Parkinson's Action Network (CHE PAN) conference 26-28 June 2007. Environ. Health Perspect 2009；117(1):117–121.
    2、 Richardson JR, Shalat SL, Buckley B, et al. Elevated serum pesticide levels and risk of Parkinson disease. Arch Neurol 2009；66(7):870–875.
    3、 Hatcher-Martin JM, Gearing M, Steenland K, e al. Association between polychlorinated biphenyls and Parkinson's disease neuropathology. Neurotoxicology 2012；33(5):1298–1304.
    4、 Gao X, Cassidy A, Schwarzschild MA, et al. Habitual intake of dietary flavonoids and risk of Parkinson disease. Neurology 2012; 78:1138-1145.
    5、 Palacios N, Gao X, McCullough ML, et al. Caffeine and risk of Parkinson's disease in a large cohort of men and women. Mov Disord 2012; 27(10):1276–1282.
    6、 Tanaka K, Miyake Y, Fukushima W, et al. Intake of Japanese and Chinese teas reduces risk of Parkinson’s disease. Parkinsonism & related Disorders 2011;17:446-450.
    7、 Tan LC, Koh WP, Yuan JM, et al. Differential effects of black tea on risk of Parkinson’s disease in the Singapore Chinese Health Study. Am J Epidemiol 2008;167:553-560.
    8、 Pincus JH, Barry KM. Plasma levels of amino acids correlate with motor fluctuations in parkinsonism. Arch Neurol 1987; 44(10):1006–1009.
    9、 Astarloa R, Mena MA, Sánchez V, et al. Clinical and pharmacokinetic effects of a diet rich in insoluble fiber on Parkinson disease. Clin Neuropharmacol 1992; 15:375-380.
    10、 Renoudet VV, Costa-Mallen P, Hopkins E. A diet low in animal fat and rich in N-hexacosanol and fisetin is effective in reducing symptoms of Parkinson's disease. J Med Food 2012; 15(8):758–761.
    11、 Baroni L, Bonetto C, Tessan F, et al. Pilot dietary study with normoproteic protein-redistributed plant-food diet and motor performance in patients with Parkinson's disease. Nutr Neurosci 2011; 14(1):1–9.
    12、R. B. Postuma, A. E. Lang, R. P. Munhoz, K. Charland, A. Pelletier, M. Moscovich, L. Filla, D. Zanatta, S. R. Romenets, R. Altman, R. Chuang, B. Shah. Caffeine for treatment of Parkinson disease: A randomized controlled trial. Neurology 2012 79(7):651–658.

    陳惟華醫師的愛家園地    : http://lovingclinic.blogspot.tw/2014/03/blog-post_28.html


    健康醫療網：
    http://www.healthnews.com.tw/news/article/14155/蔬食的飲食模式能夠預防和治療帕金森氏症




巴金森氏病

汪漢澄

巴金森氏病是什麼來頭?

        西元一八一七年, 英國醫師詹姆斯.巴金森, 發表六位病例, 他們有身 體某一部位不自主的發抖, 肌肉的力氣減退, 身體軀幹向前彎曲的症狀, 走起路來,開始時是緩慢的步伐,逐 漸變成碎步,向前直衝. 從那時侯開始, 人們越來越注意到這個普遍的疾病, 對它的研究了解也日益深入. 為了紀念詹姆斯.巴金森的卓越觀察, 就把這種疾病命名為巴金森氏病.



巴金森氏病是身體的什麼地方出了問題?

        巴金森氏病雖然以身體的症狀如手抖, 肌肉僵硬, 動作緩慢來表現, 它卻不是身體本身的疾病, 而是腦部的疾病. 在正常情況下, 人體正確平順的動作, 需要腦部的一群特殊神經細胞, 稱為基底核 (basal ganglia)的正常運作. 基底核發生了問題, 就會產生種種動作障礙. 基底核中的一部份稱為黑質 (substantia nigra), 位於腦幹, 黑質細胞分泌一種神經傳導物質稱為多巴胺 (dopamine). 多巴胺的正常分泌與運作, 對動作的品質有決定性的影響. 多巴胺的分泌量若是減少到某個關鍵量 (一般是正常量的百分之二十以下), 就會開始發生顫抖, 肌肉僵硬, 動作緩慢等動作障礙. 多巴胺的量減得越低, 症狀就越厲害. 巴金森氏病就是黑質細胞退化死亡, 引起多巴胺的量減少而導致的疾病.



為什麼我或他(她)會得到巴金森氏病, 而其他人不會得到?

        這個問題牽涉到巴金森氏病的病因, 也就是為什麼這些黑質細胞會無緣無故的死亡? 到目前為止, 巴金森氏病的病因仍然是一個謎, 也無法預知 一般人之中的那些人會得到, 而那些人又不會得到. 所以以當前而論, 得到巴金森氏病的人, 只能說是運氣比較不好吧. 



那麼可以猜測一下巴金森氏病是什麼引起的嗎? 

巴金森氏病的可能成因眾說紛紜, 比較流行的理論有: 

遺傳說

        認為巴金森氏病跟遺傳來的體質有關. 也許因為家族性的先天失調, 使得這些人的黑質細胞比較容易不正常的死亡. 有少數家族性的病例, 和一些雙胞胎的腦部正子斷層掃瞄研究, 支持遺傳說的假說, 但是總的說來, 絕大多數巴金森氏病患者都沒有家族傾向, 因此證據仍不充分. 

中毒及自由基說 

        認為環境中某些毒素進入神經系統, 殺死了黑質細胞. 像稱為MPTP 的毒素, 可以在人類引起非常近似巴金森氏病的病症, 而金屬錳的中毒, 也可以引起類似巴金森氏病的表現. 自由基是一種帶正電的不穩定分子, 過多的自由基負擔可以造成神經細胞的死亡. 像前述的中毒致病機轉, 一般認為跟自由基的作怪很有關係. 由這種推斷出發, 導致巴金森氏病是由自然界中過多自由基進入人體而引起的理論, 以及利用抗自由基的藥物或維生素來治療或預防巴金森氏病的作法.但到目前為止, 尚沒有巴金森氏病是外界毒素引起的直接證據. 

感染說 

        1920年代早期的 "嗜睡性腦炎" 大流行, 造成的類巴金森氏病後遺症, 是巴金森氏病和病毒感染間首先建立的關聯. 雖然其後就不曾有過這樣大規模的腦部感染導致巴金森氏病的事, 但是仍然陸陸續續可以見到各色各樣奇怪的腦炎, 引起類似巴金森氏病後遺症的報告. 因此引起一種推論, 就是巴金森氏病可能是因為患者在生命早期, 得到過不明顯的腦部感染, 使得一些黑質細胞死亡, 而後由於年事漸長, 剩餘未死亡的黑質細胞進一步退化, 因而產生巴金森氏病. 這種理論有其吸引力, 但也和上述其他理論一樣, 缺乏直接證據. 

        總而言之, 對巴金森氏病的成因, 雖然有許多臆測, 也有不少有趣的發現, 但是直到目前為止, 仍然缺乏決定性的證據可以斷定巴金森氏病的真正成因. 



巴金森氏病是特殊而罕見的嗎?我有可能得到這種病嗎?

        巴金森氏病 一點都不罕見, 甚至可以說非常普遍. 在一般人口之中, 大約一千人中就有一個患者, 所以得到的機會跟中統一發票差不多. 而且年歲越長. 機會越大, 六十歲以上的人, 每一百人就有一位巴金森氏病患者, 所以年長的朋友們得到的機會更比中獎機會大得多. 越高齡化的社會裏, 可想而知的, 患者也就越普遍.



得到巴金森氏病會有那些表現?

        巴金森氏病有三個主要的症狀: 顫抖, 肌肉僵硬, 和動作緩慢. 另外有一些其他症狀.

顫抖

        巴金森氏病的患者中有百分之七十會有顫抖, 顫抖通常由一邊的手開始, 而且在休息和走路時比較明顯, 有些患者在緊張, 興奮時也會抖得比較厲害. 顫抖雖然常令患者感到尷尬, 但通常顫抖本身不太會影響到日常生活, 因為手一開始做事的時候, 顫抖反而就會減少或消失.

肌肉僵硬

        巴金森氏病在早期就經常可以見到肌肉僵硬的症狀, 患者可能感到轉身不自在, 起立困難, 扣不上扣子, 以及其他種生活上的不便. 而且這種肌肉僵硬的現象經常導致酸痛的感覺. 

動作緩慢

        動作緩慢是巴金森氏病常見的症狀, 患者會覺得在床上翻身比較不容易, 走路不方便, 尤其開始起步走的時候更明顯, 開始走路後, 要停步或轉身也不容易. 每天日常生活各種動作都要花費比以前更長的時間.

其他症狀

除了以上主要的症狀, 巴金森氏病尚有一些次要症狀. 包括:

說話: 變得小聲, 缺乏抑揚頓挫, 較不流利.

平衡: 身體平衡感變差, 容易摔跤.

肌肉疼痛: 包括和肌肉僵硬導致的酸痛和抽筋引起的疼痛.

憂鬱症及焦慮症: 這兩種精神症狀很常見於巴金森氏病.

自律神經系失調: 便秘, 排尿障礙, 性無能, 起立性低血壓, 昏厥等.

失智症: 有百分之二十到三十的巴金森氏病患者會有智能減退的現象.



身體會顫抖, 就是巴金森氏病嗎?

        巴金森氏病患者大多會顫抖, 但會顫抖可不一定就是巴金森氏病. 有許多不同的病因, 都可以有顫抖的現象. 巴金森氏病只占其中很小的一部分而已. 所以大部分的顫抖其實並不是巴金森氏病. 其他可以造成顫抖現象的病因, 請見不自主運動一節. 



肌肉會僵硬, 動作變慢, 就是巴金森氏病嗎? 

        同樣的, 肌肉會僵硬, 動作變慢, 可不一定就是巴金森氏病. 前面提過, 只要腦部基底核有病, 就會表現出顫抖, 肌肉僵硬, 動作變慢等症狀. 有許多種基底核的病變, 都可以表現出這些類似巴金森氏病的症狀. 這一堆外型類似, 而病因各異的病症, 就合稱為"類巴金森氏症候群" (Parkinsonian syndrome), 又稱 "失動-僵硬症候群" (akinetic-rigid syndrome). 巴金森氏病只是其中的一部分而已. 有關其他類巴金森氏症候群的內容, 請參看其他使動作變慢的疾病一節. 



巴金森氏病就是老年癡呆症嗎? 

        把老年癡呆症和巴金森氏病混為一談, 是一般人常犯的錯誤. 其實雖然巴金森氏病會造成行動的種種不便, 但是因為變化限於基底核, 卻不太會影響智力. 相反的, 老年癡呆症則是大腦皮質的退化症, 會造成較嚴重的智能退化, 而不以動作障礙為主要特徵. 雖然巴金森氏病也可能導致智能減退的問題, 但發生比例低, 僅發生在疾病晚期, 而且程度也較輕. 我們可以這樣說: 如果確定是巴金森氏病, 則不應該會有太厲害的癡呆症現象. 反之, 如果癡呆現象很明顯, 則很可能患者得到的不是真正的巴金森氏病. 



巴金森氏病有那些治療方法? 

        經過百餘年的研究發展, 現今巴金森氏病的治療, 已經具有跟當初完全不同的風貌. 當前巴金森氏病的治療, 已經可以有效緩解惱人的症狀, 改善病患的生活品質. 而未來的展望, 則是阻止黑質細胞的死亡, 延緩疾病的惡化, 甚至於再生黑質細胞的功能, 治癒巴金森氏病. 

撇開未來美麗的遠景不談, 以當前的醫學而論, 巴金森氏病的治療有以下幾方面的做法: 

1. 藥物治療 

2. 外科手術治療 

3. 其他輔助性治療 



什麼是巴金森氏病的藥物治療?

以下藥物可以緩解巴金森氏病的部份或全部症狀:

左多巴 (levodopa)

        如前所述, 巴金森氏病的原因是黑質細胞退化死亡, 引起多巴胺的量減少而導致. , 服用左多巴後, 左多巴會進入腦部, 在神經細胞中轉化為多巴胺, 補充人體多巴胺的不足, 而能改善巴金森氏病的症狀. 左多巴是目前所知最有效的抗巴金森氏病藥物. 

多巴胺模擬劑 (dopamine agonists)

        這一類藥物因為結構近似多巴胺, 所以可以在腦中與多巴胺的接受器 (dopamine receptor)結合, 所以也可以改善巴金森氏病的症狀. 因為它們不是真正的多巴胺, 所以效果也不如左多巴,但是使用多巴胺模擬劑可以改善巴金森氏病症狀, 降低左多巴的使用量, 因此可以延緩或避免左多巴的副作用產生.

包括Bromocriptine, Pergolide, Lysuride, Pramipexole, Ropinirole(口服), Apomorphine(注射)

單胺氧化酵素 (monoamine oxidase) 抑制劑 (MAO inhibitor) 

        單胺氧化酵素是多巴胺的分解酵素, 單胺氧化酵素抑制劑由於抑制了單胺氧化酵素的作用, 因此可以提高多巴胺含量, 所以可以作為左多巴的輔助藥物. 另一方面, 由於自由基理論, 單胺氧化酵素也是自由基的製造者之一, 單胺氧化酵素抑制劑可以降低自由基的生成, 因此在理論上, 單胺氧化酵素抑制劑可能有減少細胞死亡, 延緩巴金森氏病惡化的第二重作用. 

包括 Selegiline 

兒茶酚氧位甲基轉移酵素 (COMT) 抑制劑 (COMT inhibitor) 

        COMT是另一種多巴胺的分解酵素, COMT抑制劑的作用, 也在提高多巴胺的含量. 尤其此類藥物因為可以延長左多巴的作用時間, 所以可以改善左多巴長期治療後, 藥效變短, 症狀波動性的現象. 

包括 Tolcapone, Entacapone 

Amantadine

        Amantadine本來是一種治療病毒感染的藥物, 但後來發現也能用來改善巴金森氏病症狀. 它的作用機轉不清楚, 可能跟 NMDA 接受器的抑制作用有關. 它對輕度的巴金森氏病有不錯的療效. 

抗乙醯膽鹼類藥物 (anticholinergics) 

此類藥物對顫抖有部份療效, 但對肌肉僵硬, 動作變慢等症狀則功效不顯著.

包括 Biperiden, Trihexyphenidyl 



抗巴金森氏病藥物有那些副作用? 

左多巴 (levodopa) 

胃腸不適, 嘔心, 心跳加快, 起立性低血壓 (orthostatic hypotension) 

症狀波動 (fluctuation), 亂動症 (dyskinesias), 精神病症狀, 幻覺.

多巴胺模擬劑 (dopamine agonists) 

胃腸不適, 嘔心, 食慾不振, 便秘, 腹瀉, 倦怠感, 起立性低血壓. 精神病症狀, 幻覺, 失眠亂動症, 指尖麻, 皮膚紅痛, 肺部及腹膜後部纖維化. 

單胺氧化酵素 抑制劑 (MAO inhibitor) 

嘔心, 意識混亂, 激動, 幻覺, 增強左多巴亂動症.

COMT 抑制劑 

增強左多巴亂動症, 嘔心, 起立性低血壓, 腹瀉.

Amantadine 

口乾, 視力模糊, 便秘, 排尿困難, 精神病症狀. 

抗乙醯膽鹼類藥物 

口乾, 視力模糊, 便秘, 排尿困難, 頭昏, 倦怠感, 精神病症狀. 



什麼是巴金森病的外科手術治療? 

        自從左多巴開始使用後, 由於它的神效, 藥物治療就被認 為是最有效治療巴金森氏病的方法, 問題是在經過長期使用之後, 藥物 治療的有效性漸減, 而副作用漸增. 左多巴長期治療的副作用包括症狀波動 (fluctuation), 亂動症 (dyskinesias), 精神病症狀, 幻覺等等. 對藥物治療療效已經不足以緩解症狀, 或無法忍受其副作用的長期患者而言, 外科手術 就成為治療巴金森氏病的另一類選擇.

        近年來由於對巴金森病的病理生理的深入研究, 讓我們瞭解, 只要對病患腦內的某些關鍵構造實施外科手術, 就可以改善巴金森氏病的部份症狀. 巴金森病現有的各種外科方式如下:

破壞術 (Lesioning)

        這一類的手術, 是對腦內特定神經細胞做 選擇性的損害. 手術是經由電腦 儀器定位, 插入探針, 把尖端對 好選定的部位, 然後由尖端通過電流, 把細胞燒 壞. 依其破壞部位的不同, 可分為:

視丘燒灼術(Thalamotomy) 

蒼白球燒灼術(Pallidotomy) 

次視丘燒灼術(Subthalamotomy) 

腦部深層刺激術 (Deep Brain Stimulation)

        和上述的損 害方式的原理和效果類似, 不過 它只是把這些地方的神經細胞在需要的時候刺激, 使之失效, 而不造成永久性 的破壞. 腦部深層刺激術是用立體定位手術在選定的部位植入感應電線. 這電線再連 接到脈搏產生器 (脈搏產生器和心臟節律器類似), 可以植入 胸部皮膚下. 內含有電池 和微電子網路,可以產生電流來 刺激神經細胞以改善症狀. 刺激 的開關是由病人依病況需要, 經由 磁性控制器來操縱. 依其刺激部位的不同, 可分為:

蒼白球刺激術(Pallidal stimulation) 

視丘刺激術(Thalamic stimulation) 

次視丘剌激術(Subthalamic stimulation) 

腦內細胞移植 (Brain Tissue Implants)

        就是把腦內缺乏的多巴胺製 造細胞, 用移植的方式補充回去, 用移植的細胞來取代患者失去的這黑質細胞, 分泌多巴胺. 依其細胞的來源, 可分為:

胚胎移植 (FetalTissueTransplantation) 

腎上腺移植 (Adrena Implant) 

培養細胞移植 (Cell Culture Transplant) 

自主神經節移植(Autonomic GangliaTransplant) 



巴金森病外科手術治療有那些副作用? 

        目前巴金森病手術可能的危險包括腦出血或腦血管阻塞而引起中風或癱瘓, 意識改變, 說話困難亂動症 等等.

        真正適合用外科手術治療的巴金森病患者, 其實比例很低, 而且在這些患者當中, 每一位依其病程, 症狀的不同, 所適合的 手術方式和可能的副作用也都各異. 對於巴金森病的手術治療, 還有 些學理和技術上的問題, 需要再做 進一步的研究. 因此患者在考慮手術治療時, 必須與醫師徹底的溝通討論.




巴金森氏症有得醫了！

文／韋蓓

　　巴金森氏症已不再是不可治療的疾病，三軍總醫院神經外科部以胚胎腦移植手術，率先成功治療十位巴金森氏症患者，病患恢復七成以上，成果也已發表於美國神經外科醫學會，成為巴金森氏症患者的曙光。

　　三軍總醫院神精外科部主任林欣榮指出，巴金森氏症患者因為腦部的多巴安逐漸凋零而產生肢體不由自主抖動的問題，三總在流產胚胎中，找出多巴安細胞，利用立體定位，直接注射在病患腦部，原本臥床，連吞食都有困難的患者，三個月後逐漸改善，一到二年後，不但能走、能跳還可以爬山！ 

　　注入腦部的多巴安細胞，活性強，便會一直增長，改善巴金森氏症的症狀，林欣榮表示，目前此手術仍屬於人體實驗階段，已完成十位病患腦移植手術，一般可恢復七成，最成功者恢復至病前八成。

　　三總也與核研所、國防醫學院合作，完成TRODATE1新藥物，再與TE99M放射物混合標記，由靜脈注射，利用SPECT，即可作出效率增加十倍精準的判讀。不過，只有流產胚胎中才具有多巴安，因此多巴安細胞來源有限，讓手術無法運用在臨床治療上，林欣榮表示，再加上流產胚胎是無償取得，因此手術也不得收取費用，廣泛的臨床運用有困難。

　　三總自一九九六年開始以神經移植治療巴金森氏症，不儘臨床症狀均獲得改善，由斷層攝影也顯示人類胚胎組織在移植二十一個月後仍活著，證實神經細胞移植是一種有效治療晚期巴金森氏症的利器。除了在國際醫學會上獲肯定外，神經外科部將以該項手術代表三總參加二００一國家生技醫療品質獎。一名帕金森氏症第四期的患者黃財旺，在接受胚胎幹細胞移植手術後，恢復至病前近八成，不但可以走、可以跳，還能從事爬山活動，這名國內病患可說是手術成功的案例，連醫師都直稱：「奇蹟！」

　　黃財旺目前四十九歲，第一次發病在四十歲，初期顏面麻痺、右半臉沒有知覺、右眼不能閉合，後連手、臉、皮膚僵硬，家屬剛開始誤以為只是扭傷，還到國術館做治療，直到轉赴高雄醫學院就醫，才被診斷為帕金森症。

　　在整個發病過程，黃財旺嘗試許多拔罐、刮痧等各式民間療法，甚至偏方、通靈、算命都不願放棄，只是似乎沒有效果，病症反而漸發展到所謂帕金森氏症第四期，即不良於行，舉步維艱，需人扶持才能走動，黃財旺還一度被形容像是「乩童起駕」，頭部會不自主搖動。

　　後來，黃財旺轉赴三軍總醫院，初仍以藥物治療為主，家屬則努力收集帕金森氏症相關資訊，得知幹細胞移植手術是目前唯一改善的療法，家屬說「只能死馬當活馬醫了」，在神經外科部主任林欣榮建議下，放手一搏讓黃財旺參加人體實驗，費用完全免費，條件是完全配合療程，並終身追蹤。

　　執刀的醫師正是林欣榮主任，運用電腦斷層掃描儀器，進行病患活多巴侒腦神經細胞數量、退化程度評估，正式手術時，自胚胎中取出的多巴侒細胞，利用立體定位，以細針注射植入到腦部（腦積底核），促使神經細胞再生，先後在左腦及右腦各做一次，間隔二週的時距，每次手術歷程約二至三小時，整個手術過程順利，移植三天後即出院。

　　罹病導致行動困難、身體僵硬、吞嚥困難、口齒不清的黃財旺，移植部位術後幸未發生感染或出血現象，半年後情況逐漸好轉，恢復率高達近八成，較一般恢復三至四成高出許多，連醫師都說「不可思議」；黃財旺目前手部仍會抖動，不方便打羽毛球等微細動作，但已可以自行洗澡、可以騎機車，還可以一圓病前最喜歡的「爬山」運動，可說是重獲生機。

　　黃財旺目前就讀夜二專，因為大難不死，心情上凡事看開，也更珍惜生命；三總對黃財旺將進行終身追蹤調查，幹細胞移植手術的成功，為病患帶來希望的曙光，相信許多類似病患正期待著，期待獲得重生。

（摘錄自『吾愛吾家』月刊274期，十月號）

                                                       

 

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